Cocaína e Crack

Adorada pelos incas como a Mama coca, a planta Erytroxylon coca é usada ainda hoje, mascarada, devido a padrões culturais de países andinos, com finalidade de produzir sensações de bem estar e diminuir o estado de fadiga, o que ocorre devido a presença de cocaína nas folhas, em teores de 1,5% de concentração máxima.

A cocaína pode ser absorvida pelas membranas mucosas, via intranasal (aspiração nasal), ou mucosa bucal, porém com velocidade de absorção influenciada pela atividade vasoconstrictora da droga, sendo esta a via mais utilizada recreacionalmente. A concentração máxima ocorre entre 35 e 120 minutos. Doses de 30 a 40 mg (aproximadamente 0,4 mg/Kg de peso corpóreo) são associados à concentração plasmática de 50ng/ml. A droga de abuso conhecida como crack é a forma molecular (base livre) da cocaína.

Devido a esta forma a cocaína pode ser fumada, sendo rapidamente absorvida por via alveolar e, portanto, agindo mais rapidamente sobre o organismo quando comparada com a via mucosa nasal. A via respiratória, pode se dizer equivale à via intravenosa no que se refere à velocidade de absorção, pico de concentração plasmática, duração e intensidade dos efeitos.

Após uma dose intravenosa de cocaína marcada radiativamente em ratos, observou-se as mais elevadas concentrações no cérebro, baço, rim e pulmão em um intervalo de 15 min. A ligação com proteínas plasmáticas (albumina e 1-glicoproteína ácida) é de aproximadamente 91%. A meia vida é de aproximadamente 40 min para as vias respiratória e intravenosa e de 50 a 70 min para via intranasal, considerando-se a administração de doses equivalentes.

A eliminação de 85% a 90% da cocaína em 24h, controlada predominantemente pela sua extensa biotransformação, sendo que menos de 10% da eliminação se dá em sua forma inalterada. A colinesterase plasmática e hepática produzem um composto inativo, o éster de metilecgonina.

O segundo maior produto de biotransformação é a benzoilecgonina, formando espontaneamente em pH fisológico. Através da biotransformação pelas enzimas do sistema microssônico (Citocromo P-450) ocorre formação de um composto ativo, a norcocaína, em quantidades de 2% a 6%.

Quando a cocaína é usada concomitantemente com o etanol, surge o cocaetileno através de transesterificação realizada pelo fígado, sendo que estudos in vivo demonstram que este composto é equipotente à cocaína no bloqueio de recaptação pré-sináptica da dopamina.

Outro composto ainda não completamente estudado é o metilester de anidroecgonina, produzido pela pirólise quando a cocaína é fumada.

A facilidade de absorção devido ao caráter lipofílico da cocaína facilita a passagem pela barreira hematencefálica e placentária, com detecção de produtos de biotransformação na urina, mecônio e cabelo de neonatos.

O mecanismo de ação da cocaína se dá ao nível de bloqueio da recaptura pré-sináptica da norepinefrina, serotonina e dopamina e inibição da MAO (monoaminoxidase) na terminação nervosa resultando em um acúmulo de neurotransmissores.

O acúmulo de dopamina, por exemplo, nos receptores pós-sinápticos D1 e D2 parece ser o mecanismo fisiopatológico pelo qual ocorre a euforia e o comportamento compulsivo de busca da cocaína, característicos do fenômeno de dependência.

Outros efeitos evidenciados são: anorexia, excitabilidade, inquietude, loquacidade, mudanças bruscas na pressão sanguínea, aumento do ritmo cardíaco e respiratório, ansiedade, náuseas, tremores e convulsões. A cardiotoxicidade da cocaína está bem definida, no entanto seu mecanismo de ação não foi totalmente esclarecido.

O uso, a longo prazo, pode levar a um quadro de psicose, pânico, depressão. O usuário pode apresentar hipertermia, hipertensão (derrames intracranianos) convulsões.

Por Dra Silvia de Oliveira Santos Cazeneve Colaboração de Vera Gelas, coordenadora de AE em Marília

Fonte: http://www.pautaantidrogas.com.br/pages/artigos_41.htm